Alguns peixes podem regenerar seus olhos; acontece que os mamíferos também têm esses genes

Danos à retina são a principal causa de cegueira em humanos, afetando milhões de pessoas em todo o mundo. Infelizmente, a retina é um dos poucos tecidos que nós, humanos, não podemos regenerar.

Ao contrário de nós, outros animais como o peixe-zebra são capazes de regenerar esse tecido que é tão crucial para o nosso poder de visão. Compartilhamos 70 por cento de nossos genes com esses pequeninos peixes-zebra, e os cientistas acabam de descobrir que alguns dos genes compartilhados incluem aqueles que concedem ao peixe-zebra a capacidade de voltar a crescer suas retinas.

“A regeneração parece ser o status padrão, e a perda dessa capacidade aconteceu em vários pontos da árvore evolucionária”, disse o neurocientista Seth Blackshaw da Universidade Johns Hopkins.

A retina é a parte de nossos olhos que reage à luz. Ele contém bastonetes detectores de luz e células cônicas, bem como neurônios e sinapses que transmitem as informações de luz recebidas ao nosso cérebro.

Durante o desenvolvimento, a retina se forma a partir do cérebro em crescimento, então é na verdade o tecido cerebral que acaba na parte de trás dos nossos olhos, constituindo uma parte do nosso sistema neural central.

As células da glia de Müller também fazem parte da retina – elas suportam os neurônios da retina essencialmente fazendo a manutenção. Eles limpam neurotransmissores e outros detritos, armazenam moléculas importantes, fornecem suporte físico e solicitam ajuda externa do sistema imunológico quando necessário.

Em alguns peixes e répteis, essas células gliais também regeneram neurônios, transformando-se em células que podem se dividir em neurônios da retina, incluindo fotorreceptores, como bastonetes e cones. Mas não em mamíferos.

Ao olhar para os genes expressos na glia de Müller em peixes-zebra e camundongos, o neurocientista Thanh Hoang da Johns Hopkins e seus colegas observaram agora como essas células responderam após lesão nessas duas espécies.

Os genes ativados estavam envolvidos na contenção da lesão, chamando as células do sistema imunológico para limpar o tecido danificado e combater invasores em potencial, explicou Blackshaw. Mas então, uma rede que suprime esses genes entrou em ação apenas em seus camundongos, impedindo-os de se transformar em células que produzem outros tipos de células retinais.

Os pesquisadores também notaram que, após uma lesão na retina, as células da glia em todas as espécies pararam de produzir o fator nuclear I (NFI), uma proteína que impede a célula de acessar pedaços de DNA, essencialmente desligando os genes.

Mas em ratos, essa molécula começou a aparecer novamente em breve. Então, a equipe parou as células da glia Müller produzindo NFI e as células começaram a fazer neurônios da retina em ratos adultos após a lesão.

“Nossa pesquisa indica que o potencial de regeneração existe em mamíferos, incluindo humanos, mas alguma pressão evolutiva o desligou”, explicou Blackshaw.

A equipe suspeita que a perda dessa capacidade pode estar ligada a uma compensação entre a regeneração das células do sistema nervoso central e a resistência do parasita. A glia ajuda a restringir a propagação de infecções e, se forem transformadas em células produtoras de neurônios, não poderão fazer isso.

Um estudo anterior mostrou que os sinais que causam inflamação para evitar infecções também impedem as células da glia de se transformarem em produtores de neurônios, apoiando essa ideia.

“Sabemos que certos vírus, bactérias e até parasitas podem infectar o cérebro. Poderia ser desastroso se as células cerebrais infectadas pudessem crescer e espalhar a infecção pelo sistema nervoso”, disse Blackshaw.

Claro, ainda estamos muito longe de desenvolver uma retina substituta em pessoas reais. A equipe adverte que este é um sistema altamente complicado com muitos mecanismos independentes envolvidos que precisam ser explorados posteriormente. Mas a compreensão dessas vias pode um dia permitir que os cientistas nos ajudem a reparar melhor a visão danificada.

Esta pesquisa foi publicada na Science.

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