As mitocôndrias são organelas que podem ser consideradas geradoras de energia da célula, convertem oxigênio e nutrientes em trifosfato de adenosina (ATP), que alimenta as atividades metabólicas da célula.

Agora, um novo estudo descobriu um novo recurso da mitocôndria: ele pode atuar como um alarme molecular quando as células são expostas ao estresse ou a substâncias químicas que podem prejudicar o DNA. A quimioterapia pode ser um exemplo disso.

As mitocôndrias contêm seu genoma, o DNA mitocondrial (mtDNA), na matriz mitocondrial. Neste estudo, os cientistas pretendem determinar as vias moleculares que são ativadas pela liberação do mtDNA danificado no interior da célula.

O principal interesse dos cientistas é um subconjunto de genes, também conhecidos como genes estimulados por interferon, ou ISGs. Estes são normalmente ativados pela presença de vírus; no entanto, os genes eram um subconjunto específico de ISGs ativados por vírus; esse subconjunto de ISGs pode ser ativado em células cancerígenas que desenvolveram resistência à quimioterapia com agentes danosos ao DNA, como a doxorrubicina.

A doxorrubicina tem como alvo o DNA nuclear para destruir as células cancerígenas. No entanto, este novo estudo aponta que a doxorrubicina também danifica o mtDNA e causa sua liberação; e ativa ISGs. De acordo com o grupo de cientistas, esse subconjunto de ISGs protege o DNA nuclear contra danos que causam maior resistência ao medicamento quimioterápico.

Gerald Shadel, professor do Laboratório de Biologia Molecular e Celular de Salk e Presidente da Audrey Geisel em Ciências Biomédicas diz: “Talvez o fato de o DNA mitocondrial esteja presente em tantas cópias em cada célula e possua menos vias de reparo de DNA próprias. Um sensor muito eficaz do estresse do DNA”.

Ele também ressalta: “Diz-me que se você pode impedir danos ao DNA mitocondrial ou sua liberação durante o tratamento do câncer, pode impedir essa forma de resistência à quimioterapia”.

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