Você pode ter se deparado com pessoas que sofrem de distúrbios do desenvolvimento neurológico. Essas doenças variam do autismo à epilepsia e esquizofrenia.

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Até agora, esses distúrbios têm sido associados à interrupção do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA). É um neurotransmissor inibidor chave do sistema nervoso encontrado em mamíferos.

No entanto, as reais razões subjacentes às interrupções ainda precisam ser descobertas.

A pesquisa continua

Uma equipe de cientistas de Yale, juntamente com seus colegas internacionais, liderada pelo Dr. Kristopher Kahle, professor assistente de neurocirurgia, pediatria e fisiologia celular e molecular, tomou o assunto com suas próprias mãos.

A equipe conseguiu identificar um mecanismo molecular que é crítico para o desenvolvimento regular do cérebro. Se esse mecanismo for prejudicado, ele causa sintomas relacionados ao autismo em camundongos, conforme a pesquisa.

A pesquisa se concentrou em um transportador, o KCC2, que desempenha muitos papéis na criação de neurônios centrais. Esses neurônios estão ligados a algumas condições neurológicas e também são responsáveis pela descarga de cloreto nas células.

Esse cloreto nas células é responsável por regular as ações do GABA. As ações do GABA inibem a atividade dos neurônios e desempenham um papel importante no desenvolvimento do cérebro, juntamente com outras funções neurológicas.

Quando o KCC2 funciona mal, isso pode levar a distúrbios como autismo, epilepsia e dor neuropática em humanos.

O foco de Kahle e sua equipe internacional foi a fosforilação. É um processo de mudança química que afeta a função e a estrutura do KCC2.

Em um de seus artigos, a equipe descobriu que os ratos que continham dois filamentos de um gene KCC2 mutante, que finge ser fosforilação, morreram apenas algumas horas após o nascimento, às vezes até quatro horas. Os roedores sofreram convulsões intratáveis e neurônios hiper-excitáveis antes de suas mortes prematuras.

Em seu segundo artigo, os cientistas descreveram que camundongos com apenas uma cópia do gene mutante KCC2 apresentaram distúrbios no desenvolvimento neurológico após o nascimento. Esses distúrbios se assemelhavam ao autismo.

Kahle disse: “Como esse processo de fosforilação é reversível, modulá-lo com drogas pode tornar possível ajustar a sinalização de GABA para benefício terapêutico”.

Ainda há mais pesquisas a serem realizadas, mas é um começo promissor. Os pesquisadores publicaram os dois trabalhos na terça-feira na Science Signaling.

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