Para sua própria autopreservação, as bactérias infecciosas costumam fazer o possível para ficar fora do caminho do sistema imunológico em nossos corpos – e os cientistas descobriram uma maneira sub-reptícia e até então desconhecida de fazer isso.
O que acontece é que a bactéria libera toxinas para desarmar as mitocôndrias nas células do sistema imunológico, aquelas minúsculas organelas que funcionam como as salas de máquinas das células. Uma vez que as células imunológicas percebem que suas mitocôndrias estão inativas, elas desencadeiam a apoptose ou morte celular programada.
As descobertas podem nos dar novas maneiras de combater bactérias infecciosas, particularmente aquelas que se tornaram resistentes a antibióticos – embora até agora os experimentos só tenham sido realizados em ratos em laboratório.
“Ironicamente, é a ativação dos fatores de morte da célula hospedeira que desferem o golpe final nas mitocôndrias que induz a apoptose, não as próprias toxinas bacterianas”, diz o biólogo molecular Pankaj Deo, do Monash Biomedicine Discovery Institute (MBDI), na Austrália.
Em outras palavras, as toxinas das bactérias não estão matando diretamente as células do sistema imunológico, mas, em vez disso, desencadeando uma cadeia de eventos que faz com que as equipes de emergência do nosso corpo se matem. Nossas células imunológicas estão usando mitocôndrias como sensores de infecção.
Esse foi o caso em testes em ratos descritos neste estudo: ao direcionar controles genéticos para apoptose em roedores, os cientistas foram capazes de reduzir a inflamação nos animais e diminuir o risco de infecção.
Os patógenos bacterianos Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli uropatogênica e Pseudomonas aeruginosa foram os testados – todos comumente encontrados em hospitais e podem desenvolver resistência a medicamentos – mas a equipe diz que os resultados também se aplicam a outras espécies de bactérias.
“Mostramos neste artigo que podemos acelerar a resposta imunológica”, diz o biólogo molecular Thomas Naderer, do MBDI.
“O outro lado é que, se essa resposta persistir e tivermos inflamação constante – que geralmente está associada a infecção bacteriana e que causa muitos danos aos tecidos -, temos uma nova maneira de interromper essa inflamação que danifica o tecido.”
Anteriormente, a atenção se concentrava nas toxinas bacterianas que criavam um tipo diferente de morte celular automática, chamada piroptose. Aqui, os pesquisadores identificaram outras toxinas direcionadas às mitocôndrias envoltas em estruturas chamadas vesículas da membrana externa.
Agora que sabemos mais sobre como as mitocôndrias estão sendo atacadas, os cientistas podem ser capazes de pará-lo. Mais testes serão necessários em humanos para descobrir exatamente o que está acontecendo no nível de microorganismos, mas é possível que os medicamentos existentes possam ser reformulados e novos medicamentos possam ser desenvolvidos para combater a infecção.
Com os patógenos se tornando cada vez mais inteligentes quando se trata de evitar os medicamentos que enviamos para vencê-los – bem como evitar as defesas do próprio corpo – qualquer inovação no tratamento pode fazer uma diferença significativa.
“Tem havido muito esforço para tentar bloquear as endotoxinas que matam as células imunológicas, mas este estudo realmente muda o foco para diferentes toxinas que podem ser mais importantes”, diz Naderer. “Isso nos dá algumas boas pistas que podemos considerar como uma próxima etapa.”
A pesquisa foi publicada na Nature Microbiology.
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